最終更新日: 2020.09.6

認知症の進行を止める3つの方針を真剣に考えた.

認知症の治療法についてです。

特にアルツハイマー病です。
現在日本では
4つの薬剤が承認されています。

さらに
アミロイドβを標的とした
抗体やワクチン療法が
世界中で進んでいます。

しかし
2015年、2016年と
抗体やワクチン療法が
ことごとく失敗に終わりました。

さらに
2019年3月には
もっとも有力視されていた
アデュカヌマブも最終の臨床試験が
中止となりました。

数年は効果的なアルツハイマー病治療薬はでない。

アミロイドβは減っても、
認知機能の改善が
認められないのでしょう。

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近い将来の認知症(アルツハイマー病)治療を真剣に考えた

これらの結果を受けて
アルツハイマー病治療は
大きく3つの方向に向かうと思います。

1 対象者を絞る。

せっかくお金をかけて治験をしてきたので
治療薬はそのままで
対象者を変えてさらに続ける。

(ステージの軽い人や
危険遺伝子のない人だけに絞る)

同じ症状でも
原因が全く違う場合があります。

たとえば
筋萎縮性側索硬化症(ALS)では
2006年に
原因遺伝子が同定されました。

TDP-43 です。
その後
FUSも原因遺伝子として同定されました。

まだまだ
原因遺伝子や
危険遺伝子があると思います。

以前から
ALSの原因遺伝子といわれていた
SOD1は意外と
少ないのではないかといわれています。

このように
原因が全く違うALSというグループに対して
1つの薬剤で対応しても
効果は
違ってきます。

結果的に
統計的な有意差がなくなり
薬剤は承認されません。

アルツハイマー病でも
同じ症状でも
原因が違う可能性は十分にあり得ます。

ということで
さらに
グループ分けをする方向に向かうはずです。

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2 標的を変える。

アミロイドβではなく、
その前駆体のオリゴマーを標的とする。

たとえば
カナダのプロミス
ニューロサイエンス株式会社が発表した
PMN310モノクローナル抗体はこれに当たります。

ただし
アミロイドベータのオリゴマーであっても
アルツハイマー病の原因ではなく
結果として
溜まっているだけかもしれません。

そのため
まったく違う標的分子が必要です。

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3 アプローチを変える

微弱な電気を頭にかける。
iPS細胞移植や遺伝子治療。

さらにここ最近記事にした
慢性炎症を抑える手法は
これに当たります。

慢性炎症が神経難病の素地を救っている

実は
私たちのラボで目指しているのも
3つ目にあたります。

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身体の自己治癒力の可能性にかける

特に
身体に備わっている自己治癒力を生かす!

脳の代謝をアップできれば
認知症も治るはずです。

脳内オートファジーを活性するのです。

妻
そんなことできるん?

手作り納豆と同じで
やってみんとわからんやん。

今月
2019年4月に
新しい論文を出しました。

(まだオンライン上には載ってないため
ページが確定次第
リンクします。)

これまでの
トレハロースによる
「脳内オートファジーのアップ」を
さらに
たかめるために、
「運動とトレハロース」を組み合わせたのです。

大学院生の方が
コツコツと3年かけて
研究を進めてくれました。

続く

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みそしるが出ていれば
一押しお願いします。


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